2억 명의 가임기 여성에게 영향을 미치는 자궁내막증은 통증, 불임 및 난소암 위험 증가를 유발하는 만성 염증성 질환입니다. 호르몬 요법은 통증을 관리하고 자궁 외부의 자궁 내막 유사 조직의 성장을 방지하기 위해 종종 사용되지만 이러한 요법은 효과가 없으며 재발로 이어질 수 있습니다. Wiley가 발표한 새로운 연구에서는 첨단과학연구자들은 TREM2를 확인했습니다+ 자궁내막증 치료를 위한 잠재적인 미래 표적으로 대식세포.
면역체계는 자궁내막증 진행과 관련되어 있습니다. 자궁내막증 동안 매우 풍부하고 유해한 성장을 촉진하는 대식세포는 감염, 암 및 세포 잔해를 파괴하고 과거 침입자를 기억하는 강력한 방어선인 적응 면역 체계를 조절하는 면역 세포입니다. 자궁내막증에서 기능 장애가 있는 것으로 나타난 면역 체계의 구성원은 CD8입니다.+ T세포와 자연살해(NK)세포. 대식세포가 CD8을 손상시키는 것으로 제안되었지만+ 질병 진행 시 T 세포와 NK 세포가 어떻게 적응 면역 체계에서 이러한 결함을 유발하는지 불분명한 상태로 남아 있습니다.
연구자들은 자궁내막증 환자 샘플의 단일 세포 RNA 시퀀싱을 사용하여 대조 샘플에 비해 수용체 TREM2를 발현하는 대식세포가 풍부하다는 사실을 발견했습니다. 그들은 또한 CD8도 발견했습니다.+ 자궁내막증 샘플의 T 세포와 NK 세포는 최종적으로 고갈되었으며 손상되거나 외부 세포를 죽이는 능력이 감소했습니다. 저자들은 TREM2가+ 대식세포는 CD8을 손상시킨다+ CD8 배양을 통해 검증한 T세포와 NK세포+ 마우스의 TREM2 유무에 관계없이 대식세포가 있는 T 세포 및 NK 세포.
연구자들은 TREM2가 결합하는 리간드-수용체 쌍을 확인했습니다.+ 대식세포와 CD8+ T 세포는 의사소통을 할 수 있습니다. 또한, 자가포식(autophagy)이라고 불리는 세포 재활용 과정은 CD8과 연결되어 있습니다.+ TREM2 하류의 T 세포 기능 장애+ 대식세포. 마지막으로, 과학자들은 쥐를 대상으로 이러한 발견을 테스트했는데, TREM2가 없는 쥐가 CD8을 증가시키는 것으로 나타났습니다.+ T 세포 및 NK 세포의 세포 독성 행동 및 자궁 내막 성장으로부터 보호됩니다.
이번 연구에서 연구자들은 TREM2가+ 대식세포는 자궁내막증의 적응 면역 체계를 방해하여 질병 진행에 기여합니다. 이러한 결과는 TREM2가 잠재적인 치료 표적으로 지적되지만, 일반적인 면역 조절 및 특히 생식 조직에서 TREM2 억제의 안전성은 추가 평가가 필요합니다. 또한 이러한 결과를 검증하려면 더 큰 규모의 환자 샘플을 사용해야 합니다.
우리 연구에서는 대식세포의 특정 하위 집합이 세포독성 면역 세포의 활동을 억제함으로써 자궁내막증의 면역 기능 장애에 기여한다는 사실이 밝혀졌습니다. 이러한 발견은 질병 진행에 대한 새로운 통찰력을 제공하고 비호르몬 치료법 개발을 위한 새로운 길을 열 수 있습니다. 그러나 이러한 발견이 임상 실습으로 전환되기 위해서는 추가 연구가 필요합니다.”
Guoyun Wang 박사, 수석 저자, 중국 산둥 제1의과대학 부속 산동성병원
원천:
저널 참고자료:
위안, 엠., 외. (2026). TREM2 + 대식세포는 BAG3 관련 CD8 + T 세포 자가포식 조절을 통해 자궁내막증에서 면역 회피를 촉진합니다. 첨단과학. DOI: 10.1002/advs.78385.
