만성 골수성 백혈병(CML)에 대한 보다 효과적이고 내약성이 뛰어난 치료법은 이 질병을 앓고 있는 사람들의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다.
애들레이드 대학과 남호주 보건의료연구소(SAHMRI)가 주도한 새로운 연구는 획기적인 표적 치료법이 CML을 유발하는 분자 신호를 신속하고 지속적으로 억제할 수 있다는 최초의 직접적인 증거를 제공했습니다.
연구자들은 다음과 같은 새로운 치료법의 차단 능력을 비교했습니다. 아시미닙 일반적으로 사용되는 티로신 키나제 억제제(TKI) 약물과 함께, 이마티닙 그리고 닐로티닙. 이러한 기존 약물은 지난 20년 동안 많은 CML 환자가 질병을 관리하는 데 도움이 되었습니다.
우리는 찾았습니다 아시미닙 백혈병 세포의 확산을 유발하는 암 유발 단백질을 억제하는 데 훨씬 더 강력했습니다.
이는 현재 약물에 반응하지 않는 환자를 위한 더 나은 최전선 치료 옵션을 찾는 데 있어 큰 진전입니다. 현재 환자의 25%는 기존 치료법에 대한 저항성 또는 불내성을 갖게 됩니다.”
정후콕(Hung Hoow Kok), 애들레이드 대학교 암 생물학 및 SA 병리학 센터 부교수
약물의 효능을 테스트하기 위해 연구자들은 치료법이 환자의 혈액 세포 내에서 암을 유발하는 단백질을 얼마나 효과적으로 차단하는지 측정하는 새로운 방법을 개발했습니다.
“딱 일주일 안에, 아시미닙 SAHMRI 만성 골수성 백혈병 그룹의 리더인 팀 휴즈(Tim Hughes) 애들레이드 대학 교수는 “현재 이용 가능한 치료법보다 암 유발 단백질을 훨씬 더 강력하게 억제했다”고 말했다.
“중요한 점은 환자 중 누구도 기존 약물에서 때때로 볼 수 있었던 더 나쁜 반응을 경험하지 않았다는 것입니다.
“우리 연구에서 나온 이 새로운 생물학적 증거는 최근 임상 시험의 탁월한 임상 결과를 뒷받침합니다. 아시미닙.”
연구원들은 또한 다음과 같은 경우에 조사했습니다. 아시미닙 치료 실패의 위험을 증가시키는 것으로 알려진 특정 유전적 돌연변이가 있는 환자를 대상으로 연구를 진행했습니다. 그들은 이 약물이 여전히 비정상적인 세포 성장의 주요 원인을 차단할 수 있다는 사실을 발견했지만, 다른 요인들이 여전히 환자 결과에 영향을 미칠 수 있다고 지적했습니다.
호주에는 CML을 앓고 있는 사람이 7,000명 이상 있습니다. 혈액암의 일종으로, 비정상적인 혈액 세포의 성장을 촉진하는 유전적 이상으로 인해 발생합니다. 의학적 발전으로 인해 많은 환자가 잠재적으로 생명을 위협하는 상태를 약물 치료를 통해 관리할 수 있지만, 치료 없이 증상이 완화되는 환자는 25%에 불과합니다.
이번 연구결과는 국제저널에 게재됐다. 백혈병 의사는 환자가 치료에 잘 반응하는지 훨씬 더 일찍 식별하여 치료법을 더 빨리 맞춤화하고 CML 치료를 진정한 맞춤형 의학에 더 가깝게 만들 수 있습니다.
Kok 부교수는 “이것은 일률적인 접근 방식이 아닌 각 환자의 암 생물학에 따라 치료 결정을 내리는 정밀 의학을 향한 중요한 단계입니다.”라고 말했습니다.
“우리의 연구 결과는 어떤 환자가 추가 치료법이나 더 빈번한 검토로 혜택을 받을 수 있는지 알아내기 위해 게놈 테스트와 치료 모니터링을 결합하는 것의 중요성을 강화합니다.
“우리의 목표는 모든 환자를 동일한 방식으로 치료하는 것 이상으로 나아가는 것입니다. 각 개인의 CML의 생물학을 이해함으로써 우리는 적절한 환자에게 적절한 시기에 올바른 치료법을 선택하기 위해 노력할 수 있습니다.”
원천:
저널 참고자료:
쿡, CH, 외. (2026). 생체 내 BCR::ABL1 키나제 억제를 직접 측정하면 imatinib 및 nilotinib에 비해 asciminib의 효능이 더 강력하다는 것을 알 수 있습니다. 백혈병. DOI: 10.1038/s41375-026-03002-4.
