단백뇨: 오키나와 연구에서는 신부전 위험이 14.9배 더 높은 것으로 나타났습니다.

현재 전문 기사에서는 고혈압과 신장 손상 사이의 조용한 상호작용뿐만 아니라 신장 기능을 유지하기 위한 표적 약물 치료법의 중요성이 커지고 있음을 다루고 있습니다. 고혈압은 전 세계적으로 만성 신장 질환의 주요 원인 중 하나로 간주됩니다.

동시에 기능성 신장 조직의 점진적인 손실로 인해 혈압 수치가 더욱 악화됩니다. 이러한 악순환을 깨기 위해 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)와 같은 치료 접근법과 현대적인 선별 전략이 점점 더 임상 실습의 초점이 되고 있습니다.

혈관 손상의 위험한 악순환

Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia(DHA/SBC) 부서에 따르면 고혈압은 신장 손상의 주요 원인인 반면 기존 신장 손상은 혈압을 더욱 증가시킵니다.

소위 고혈압성 신장병증은 원발성 고혈압에서 신장의 양성 또는 악성 동맥경화증의 결과로 발생합니다. 영향을 받은 사람들은 종종 150/100mmHg 이상의 값이 영구적으로 상승합니다.

이 과정에서 까다로운 점은 증상이 없는 긴 단계입니다. 다리와 눈꺼풀의 부기, 뚜렷한 피로 또는 소변량 감소와 같은 징후는 일반적으로 장기가 이미 심각하게 손상된 경우에만 나타납니다. 치료되지 않은 고혈압은 종종 수십 년이 지나면 장기에만 손상을 줍니다.

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RKI 연구 GEDA에 따르면, 독일 여성의 30.9%, 남성의 32.8%가 고혈압의 영향을 받고 있지만, 독일 고혈압 연맹에서는 약 30%의 사례에서 이 질병이 발견되지 않은 채 남아 있다고 가정합니다. 진행된 단계에서는 혈액투석이나 장기 이식이 필요한 완전 신부전의 위험이 있습니다.

안지오텐신 II 수용체 차단제를 통한 보호 기능

레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)의 억제는 약물 치료에서 중심적인 역할을 합니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제는 안지오텐신 II 수용체를 특이적으로 차단하여 혈관 확장을 유도하고 효과적으로 혈압을 낮춥니다.

활성 성분인 이르베사르탄(irbesartan)은 당뇨병성 신장병증의 위험이 증가된 제2형 당뇨병이 있는 경우 입증된 신장 보호 효과를 제공합니다.

약물 종류의 또 다른 구성원은 AT1 수용체를 선택적으로 차단하고 혈관 확장을 촉진하며 알도스테론 분비를 감소시키는 아질사르탄(azilsartan)입니다. 임상시험에서 아질사르탄은 진료실 및 외래환자 측정 모두에서 올메사르탄에 비해 탁월한 혈압 감소를 보여주었습니다.

만성 신장 질환(CKD) 환자의 경우, 아질사르탄은 사구체내압을 낮추고 소변으로 단백질 배설(단백뇨)을 줄여 신장 손상의 진행을 늦출 수 있습니다.

진단, 목표 값 및 다중 모드 접근 방식

기능 손실의 정도가 예후를 크게 결정하기 때문에 조직 변화의 조기 발견은 여전히 ​​중요합니다. 10년 동안 107,192명의 참가자를 대상으로 한 오키나와 연구에서 단백뇨는 말기 신장 질환의 가장 강력한 예측 인자임이 입증되었으며, 이는 위험이 약 14.9배 증가했습니다.

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전문 저널에 1개 랜싯 2008년에 발표된 대만 성인 462,293명을 대상으로 한 조사에서도 만성콩팥병 유병률이 약 11.9%로 나타났습니다. 그러나 영향을 받은 사람들 중 3.5%만이 이에 대해 알고 있었습니다.

고혈압성 신장병을 치료하기 위해 전문가들은 초기에 체중 감량, 일일 소금 섭취량 제한 등 비약물 단계를 권장하는 반면, 세계보건기구(WHO)에서는 일반적으로 하루 6g 미만을 권장합니다.

이뇨제, 베타 차단제, 칼슘 길항제 및 ACE 억제제가 약물 기반으로 사용되며 목표 혈압은 140/90mmHg(18.7/12kPa)입니다. 전문 저널에 1개 JAMA 심장학 27개 연구에 대한 발표된 메타 분석에서도 수축기 혈압을 120mmHg 미만으로 더욱 집중적으로 낮추면 신부전을 유발하지 않고 심혈관 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다.

또한, 고혈압 조절이 어려운 경우에는 신장신경제거술과 같은 중재적 시술을 통해 교감신경을 조절하여 약물치료를 효과적으로 지원할 수 있습니다.